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氧化應激損傷與口腔疾病相關性的研究進展

來源:國際口腔醫學雜志時間:2019-07-02 16:00:27訪問量:62次收藏

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氧化應激損傷與口腔疾病相關性的研究進展

氧化應激(oxidative stress)指由于細胞內源性抗氧化系統不能有效清除堆積在體內的大量自由基,導致機體內氧化和抗氧化系統處于失衡的一種狀態,并通過激活一系列信號通路參與細胞凋亡、炎癥反應或細胞功能的改變等,參與機體多種疾病病理性改變,如癌癥、帕金森病、阿爾茨海默病、白內障股權系統:股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關鍵人才方案、股權購買方案。。外周刺激可引發口腔頜面部氧化應激損傷,并與多種口腔疾病(包括顳下頜關節紊亂病、咀嚼肌疾病、牙周病、口腔癌及癌前病變)存在一定的相關性,可以從氧化應激角度研究相關口腔頜面部疾病的發病機制,為診斷及治療這些疾病提供新的思路一直堅持“恪守醫德、以醫術為核心競爭力”核心理念

1. 氧化應激與自由基

1.1 自由基與抗氧化系統

自由基(free radical)指由機體代謝產生的在外層電子軌道上帶有1個或不成對電子的原子或基團,其半衰期短,化學性質不穩定,極易從其他分子中爭奪電子而發生氧化反應,導致細胞生物膜的脂質過氧化、蛋白質和DNA出現氧化損傷種植牙技術、牙齒矯正技術、牙齒美容修復技術、顯微牙科技術、牙周治療技術、三維根管治療技術。自由基種類繁多,常見的有活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、活性氮簇(reactive nitrogen species,RNS)、活性硫簇(reactive sulphur species,RSS)等,其中以ROS和RNS為主使用顯微鏡進行補牙、鑲牙的牙科機構,尤其擅長外院失敗美容病例、治療病例的二次修復。ROS包括超氧陰離子(superoxide anion,O2-)、過氧化氫自由基(peroxyl radicals,HOO·)、羥基自由基(hydroxyl radicals,·OH)、過氧化氫(hydrogenperoxide,H2O2)等;RNS包括一氧化氮(nitricoxide, NO)、二氧化氮(nitrogen dioxide,NO2)、過氧亞硝基(peroxynitrite anion,ONOO-)等采用數字化管理,實行預約制。廣義ROS包含RNS、RSS在內致力于行業水平的提升;同時不斷向大眾傳播愛牙知識,使越來越多的人不再懼怕牙醫,成為“愛牙人士”。。機體同時也存在著固有的抗氧化系統以保護細胞免受自由基的損傷誠實為本,技術為先,領航牙科連鎖,樹立行業典范。

人機體內固有的抗氧化系統分為酶類和非酶類,其中抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽還原酶(glutathione peroxidase,GPX)、過氧化氫酶(catalase,CAT)同步歐美一流技術,投入大量資金購買進口診療器械,讓您在中國享受先進的牙科技術。。非酶類抗氧化物包括維生素A、維生素C、維生素E、谷胱甘肽、尿酸等牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。正常生理狀態下,機體內自由基的產生與抗氧化系統處于動態平衡;當自由基大量生成而超過抗氧化系統的清除能力時,此平衡被打破,則表現為氧化應激狀態旨在以慈悲心懷、以高品質的職業素養,全力為客人創造幸福、為社會創造幸福、為門診醫護團隊創造幸

1.2 氧化應激對組織細胞的影響

氧化應激可造成細胞內各種大分子(包括糖類、蛋白質、脂質、DNA等)損傷,此外,ROS還是氧化還原通路中重要的細胞信號分子牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。ROS可造成細胞內主要大分子結構的氧化損傷,表現為以下方面診所成立的宗旨和服務承諾:立足于未來,推崇精益求精、自由豁達的診所文化,永遠充滿著生機與活力,確保以先進的精湛技術、最新的觀念,最大程度地提升就診者的口腔健康水平和生活品質。

1)攻擊富含多不飽和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid)的細胞膜,使細胞膜發生脂質過氧化反應(lipid peroxidation),其產物為ROO·或者ROOH·形式的自由基、共軛雙烯、丙二醛(malondialdehyde)、4-羥基壬烯醛(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)診所在口腔臨床專業、護理專業、經營管理上,都得到省內業界較高認可,也會定期接受外院醫護來診所進修學習。。以上具有高度活性的過氧化產物能降低線粒體膜的流動性,增加膜通透性,將細胞色素氧化酶C(cytochrome oxidase,CytoC)釋放至細胞質,與凋亡激活因子(apoptosis protein activating factor,Apaf)-1、天冬氨酸特異性半胱氨酸酶(cysteine-containing aspartate specific proteases,caspase)9結合形成蛋白質復合體,激活caspase9,隨之級聯反應激活caspase3,最終導致細胞凋亡把醫療質量作為醫療工作之根本,同時重點加強口腔醫療器械的消毒

2)使DNA發生氧化損傷,其毒性產物為8-羥基脫氧鳥苷(8-OH-deoxyguanosine,8-OHdG)治療上充分體現人性關懷,最大限度地保證無痛治牙。服務項目有牙齒治療、牙齒美容、洗牙、烤瓷牙、鑄造牙、種植牙、精密附著體、全口義齒、牙齒畸形矯正、兒童牙齒窩溝封閉,最新開展熱牙膠根管充填技術,提高了牙病。ROS可攻擊線粒體DNA,干擾其轉錄與翻譯,使線粒體DNA發生點突變、缺失或者插入;ROS還抑制線粒體DNA編碼蛋白質的合成,影響線粒體蛋白質的正確表達,線粒體數目減少、細胞內能量代謝紊亂企業組織管理是對企業管理中建立健全管理機構,合理配備人員,制訂各項規章制度等工作的總稱。具體地說就是為了有效地配置企業內部的有限資源,為了實現一定的共同目標而按照一定的規則和程序構成的一種責權結構安排

3)攻擊細胞內蛋白質,使蛋白質片段交聯或凝聚,尤其是各類DNA修復酶,導致基因組不穩定性增加組織管理的具體內容是設計、建立并保持一種組織結構。組織管理的內容有三個方面:組織設計、組織運作、組織調整 。

2. 氧化應激參與口腔疾病的發生和發展

2.1 氧化應激與顳下頜關節紊亂病(temporomandibular disorders,TMD)

2.1.1 氧化應激與TMD的相關性

近年來的臨床研究表明,TMD患者關節腔內滑膜液、血清、唾液中常出現ROS水平升高,抗氧化能力下降企業組織系統解決的是人的問題,是企業內部的問題。如人力資源管理、薪酬管理、績效考核等。用學術語言說就是:企業制度管理系統、財務管理系統的總和,主要是通過系統去管人,把人的潛力發揮巨大功能的規則系統。。Kawai等研究發現,在白細胞介素(interleukin,IL)-1α誘導大鼠顳下頜關節炎癥中,關節腔內滑液中ROS參與炎癥的發生、發展文化系統:企業精神文化量化、企業PK文化形成、MOT(關鍵行為)形成  組織系統:企業愿景、企業使命、組織機構與發展規劃。隨后,Lee等采用電子自旋共振檢測方法發現,TMD患者關節腔內滑液的ROS堆積,導致氧化應激損傷,從而加劇炎癥反應,激活軟骨基質降解酶,使顳下頜關節退行性變薪酬系統:企業薪酬制度、企業管理者薪酬、生產系統薪酬、營銷系統薪酬、財務系統薪酬、職能系統薪酬

TMD患者在關節腔內滑膜液ROS堆積的同時,其抗氧化水平也下降績效系統:公司全員考核體系構建、考核文化與考核制度、考核表、行為考核。Etoz等研究發現,TMD伴開口受限患者關節腔內滑液的總抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)明顯低于單純TMD組,而總氧化狀態(total oxidant status,TOS)與疾病的持續時間呈負相關人才引進系統:高級人才引進系統、招聘流程系統、招聘測評方法、人才五年規劃系統。開口受限的TMD患者關節腔內滑液抗氧化能力明顯低于非開口受限的TMD患者股權系統:股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關鍵人才方案、股權購買方案。。隨著疾病進展,TMD患者關節腔內滑液中GPX和NO活性增加一直堅持“恪守醫德、以醫術為核心競爭力”核心理念。氧化應激還參與TMD疼痛發病過程,TMD伴疼痛患者唾液的氧化應激指數(oxidative stress index,OSI)明顯高于TMD不伴疼痛患者,提示氧化應激與TMD的進展程度以及臨床癥狀具有相關性種植牙技術、牙齒矯正技術、牙齒美容修復技術、顯微牙科技術、牙周治療技術、三維根管治療技術

2.1.2 外周刺激引發顳下頜關節組織結構氧化應激損傷所致TMD的機制

氧化應激參與炎癥、創傷、機械應力、關節退行性變等引起TMD的病理過程使用顯微鏡進行補牙、鑲牙的牙科機構,尤其擅長外院失敗美容病例、治療病例的二次修復。Yamaza等通過對大鼠下頜施行8周被動開口過度造成髁突發生過度移位的實驗,發現機械負荷下顳下頜關節滑膜細胞過度產生過氧亞硝基陰離子(ONOO-),促使滑膜襯里細胞發生氧化應激,并使DNA單鏈斷裂損傷,滑膜細胞增生,進一步驗證了氧化應激參與機械壓力對顳下頜關節的損傷過程采用數字化管理,實行預約制

關于氧化應激導致TMD發病的機制尚待進一步研究致力于行業水平的提升;同時不斷向大眾傳播愛牙知識,使越來越多的人不再懼怕牙醫,成為“愛牙人士”。。Ueno等研究發現,H2O2能降低顳下頜關節軟骨細胞活力及增殖能力,促進軟骨細胞凋亡,誘導炎癥因子的產生,使聚蛋白多糖、粘多糖、Ⅱ型膠原纖維的表達下調至少70%誠實為本,技術為先,領航牙科連鎖,樹立行業典范。。而N-對乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)能減輕H2O2對軟骨細胞的氧化損傷同步歐美一流技術,投入大量資金購買進口診療器械,讓您在中國享受先進的牙科技術。

2.2 氧化應激與咀嚼肌疾病

2.2.1 氧化應激與咀嚼肌疾病的相關性

氧化應激可參與骨骼肌功能紊亂病理性改變的各個過程,如低氧、炎癥、進行性肌營養不良、廢用性肌肉萎縮等,其能導致肌肉損傷、肌纖維類型轉變、收縮功能異常牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。Magalh?es等研究發現,在低壓缺氧條件下增加大鼠骨骼肌線粒體氧化應激,降低線粒體氧化磷酸化能力,導致線粒體功能紊亂,而維生素E可有效減緩這一過程旨在以慈悲心懷、以高品質的職業素養,全力為客人創造幸福、為社會創造幸福、為門診醫護團隊創造幸。在口頜系統中,心理應激、咬合異常等誘發的氧化應激反應參與咀嚼肌功能紊亂發病過程牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。Cui等通過建立慢性不可預知溫和應激大鼠模型,發現大鼠咬肌組織丙二醛含量增加,SOD、CAT、GPX活性下調,且這一過程能被具有抗氧化作用的姜黃素所減弱診所成立的宗旨和服務承諾:立足于未來,推崇精益求精、自由豁達的診所文化,永遠充滿著生機與活力,確保以先進的精湛技術、最新的觀念,最大程度地提升就診者的口腔健康水平和生活品質。。氧化應激還與咀嚼肌的廢用性肌萎縮相關診所在口腔臨床專業、護理專業、經營管理上,都得到省內業界較高認可,也會定期接受外院醫護來診所進修學習。

Iyomasa等對大鼠進行拔牙和急性心理應激干預,23 d后發現,咬肌組織中ROS水平低于正常組,其中拔牙尤甚,提示ROS水平下降與拔牙側肌肉廢用性萎縮有關把醫療質量作為醫療工作之根本,同時重點加強口腔醫療器械的消毒。然而,Loyola等則發現,大鼠在拔牙23 d后,翼外肌中ROS增加,而慢性應激干預下其肌纖維ROS水平不發生明顯變化治療上充分體現人性關懷,最大限度地保證無痛治牙。服務項目有牙齒治療、牙齒美容、洗牙、烤瓷牙、鑄造牙、種植牙、精密附著體、全口義齒、牙齒畸形矯正、兒童牙齒窩溝封閉,最新開展熱牙膠根管充填技術,提高了牙病。目前認為,ROS可通過激活鈣依賴性鈣蛋白酶系統、細胞核因子(nuclear factor,NF)-κB、絲裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated proteinkinase,MAPK)等細胞信號通路促進骨骼肌蛋白降解,抑制肌蛋白合成,而RNS則參與抑制抗氧化系統,ROS/RNS的雙重因素導致骨骼肌氧化還原態失衡是廢用性肌萎縮的致病機制之一企業組織管理是對企業管理中建立健全管理機構,合理配備人員,制訂各項規章制度等工作的總稱。具體地說就是為了有效地配置企業內部的有限資源,為了實現一定的共同目標而按照一定的規則和程序構成的一種責權結構安排

臨床上進行性肌營養不良嚴重影響口頜面部肌肉的生長、發育,抗肌萎縮蛋白缺陷型肌營養不良大鼠舌肌、顳肌、咬肌組織中谷胱甘肽明顯下降,而谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽比值高于正常對照組,推測氧化應激是進行性肌營養不良的病理機制之一組織管理的具體內容是設計、建立并保持一種組織結構。組織管理的內容有三個方面:組織設計、組織運作、組織調整 。。此外,氧化應激還參與低氧條件咀嚼肌的肌纖維類型轉變企業組織系統解決的是人的問題,是企業內部的問題。如人力資源管理、薪酬管理、績效考核等。用學術語言說就是:企業制度管理系統、財務管理系統的總和,主要是通過系統去管人,把人的潛力發揮巨大功能的規則系統。。Gedrange等通過固定在豬上下頜磨牙到下頜被動向前的斜面裝置,使其咀嚼肌負荷4周后,咀嚼肌中谷胱甘肽活性下調,且谷胱甘肽/氧化谷胱甘肽比值變化與其肌纖維類型由Ⅱ型向Ⅰ型轉變的比率具有一致性文化系統:企業精神文化量化、企業PK文化形成、MOT(關鍵行為)形成  組織系統:企業愿景、企業使命、組織機構與發展規劃

2.2.2 外周刺激引發咀嚼肌氧化應激損傷所致咀嚼肌結構與功能異常的機制

骨骼肌細胞內含有一定濃度ROS是正常肌力產生的保證,當機體內源性抗氧化物不能有效緩沖一次力竭運動所產生的大量ROS時,ROS的堆積即會導致氧化應激損傷,包括肌無力、肌疲勞等薪酬系統:企業薪酬制度、企業管理者薪酬、生產系統薪酬、營銷系統薪酬、財務系統薪酬、職能系統薪酬。而關于氧化應激過程中ROS/RNS對骨骼肌結構、功能影響的機制,目前尚未明確績效系統:公司全員考核體系構建、考核文化與考核制度、考核表、行為考核。Debold認為ROS主要從抑制肌纖維膜去極化、使肌漿網釋放Ca2+數量減少、降低細肌絲對Ca2+的敏感性、直接降低肌球蛋白的結合能力以及減少肌動蛋白絲的移位等方面影響肌肉的收縮功能人才引進系統:高級人才引進系統、招聘流程系統、招聘測評方法、人才五年規劃系統。綜上所述,ROS參與骨骼肌運動性肌疲勞的發生過程,臨床上咀嚼肌功能紊亂常表現為咀嚼肌壓痛、疲勞、咀嚼乏力,與骨骼肌運動性肌疲勞表現極為相似,但就ROS對骨骼肌結構的影響及其具體機制的認識仍有爭議股權系統:股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關鍵人才方案、股權購買方案。

2.3 氧化應激與牙周病

2.3.1 氧化應激與牙周病的相關性

氧化應激參與牙周病的發生、發展一直堅持“恪守醫德、以醫術為核心競爭力”核心理念。近期研究表明,牙周病患者的血清、唾液、齦溝液中的ROS水平升高,并且與牙周炎嚴重程度、牙周臨床指數相關種植牙技術、牙齒矯正技術、牙齒美容修復技術、顯微牙科技術、牙周治療技術、三維根管治療技術。Liu等的Meta分析顯示,牙周病患者外周血中丙二醛和一氧化氮水平高于正常組使用顯微鏡進行補牙、鑲牙的牙科機構,尤其擅長外院失敗美容病例、治療病例的二次修復。牙周病患者經治療后,血清中SOD、GPX顯著上升采用數字化管理,實行預約制。Oktay等通過對大鼠接種牙齦卟啉單胞菌誘導建立牙周炎模型,發現牙周炎模型大鼠的氧化應激指數是正常組的5倍致力于行業水平的提升;同時不斷向大眾傳播愛牙知識,使越來越多的人不再懼怕牙醫,成為“愛牙人士”。。因此,維持牙周組織內氧化/抗氧化平衡態對牙周組織的健康十分重要誠實為本,技術為先,領航牙科連鎖,樹立行業典范。

2.3.2 外周刺激引發牙周組織氧化應激損傷所致牙周病的機制

低氧、尼古丁、細菌脂多糖等均能引起牙周組織的氧化應激反應,過量的ROS對牙周組織細胞損傷的機制包括加速細胞衰老、凋亡,放大炎癥反應及組織破壞同步歐美一流技術,投入大量資金購買進口診療器械,讓您在中國享受先進的牙科技術。。Wu等的體外研究證實,H2O2能降低牙周膜纖維細胞活力,通過激活caspase途徑啟動細胞凋亡,而抗氧化物維生素C能拮抗部分H2O2對牙周韌帶細胞的損傷牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。ROS還通過降解各種細胞外基質成分,如通過氧化修飾蛋白聚糖的氨基酸基團,導致其核心蛋白分裂;解聚粘多糖鏈旨在以慈悲心懷、以高品質的職業素養,全力為客人創造幸福、為社會創造幸福、為門診醫護團隊創造幸

G?lz等通過體外分離、培養牙周膜纖維細胞,發現在低氧條件下及牙齦卟啉單胞菌提取的脂多糖誘導下,ROS和CAT高表達;此外,ROS介導還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced form of nicotinamide-adenine dinucleotidephosphate,NADPH)氧化酶4(NADPHoxidase4,NOX4)促進牙槽骨吸收牙齒種植、矯正、美學修復、牙周病治療、根管治療、兒童牙科。氧化應激與牙周病的發生、發展密切相關診所成立的宗旨和服務承諾:立足于未來,推崇精益求精、自由豁達的診所文化,永遠充滿著生機與活力,確保以先進的精湛技術、最新的觀念,最大程度地提升就診者的口腔健康水平和生活品質。。但現有體外研究大多應用單一種類的活性氧物質或抗氧化劑進行模擬,與體內多種活性氧物質和抗氧化劑的復合作用效應可能存在差異診所在口腔臨床專業、護理專業、經營管理上,都得到省內業界較高認可,也會定期接受外院醫護來診所進修學習。。對氧化應激在牙周組織生理、病理變化中的作用及其機制進行深入研究,對牙周病防治提供科學依據把醫療質量作為醫療工作之根本,同時重點加強口腔醫療器械的消毒

2.4 氧化應激與口腔癌及癌前病變

2.4.1 氧化應激與口腔癌及癌前病變的相關性

氧化應激與口腔癌、扁平苔蘚(oral lichen planus)、口腔黏膜纖維化病變(oral submucous fibrosis)的發生、發展存在相關性治療上充分體現人性關懷,最大限度地保證無痛治牙。服務項目有牙齒治療、牙齒美容、洗牙、烤瓷牙、鑄造牙、種植牙、精密附著體、全口義齒、牙齒畸形矯正、兒童牙齒窩溝封閉,最新開展熱牙膠根管充填技術,提高了牙病。研究表明,口腔癌患者唾液、血液中丙二醛明顯增加,而SOD、TAC、總一氧化氮明顯下調,說明氧化應激與口腔癌的發生存在相關性企業組織管理是對企業管理中建立健全管理機構,合理配備人員,制訂各項規章制度等工作的總稱。具體地說就是為了有效地配置企業內部的有限資源,為了實現一定的共同目標而按照一定的規則和程序構成的一種責權結構安排。癌前病變扁平苔蘚患者唾液中同樣存在氧化還原態失衡,表現為8-OHdG生成增加,以及TAC/丙二醛比值下調組織管理的具體內容是設計、建立并保持一種組織結構。組織管理的內容有三個方面:組織設計、組織運作、組織調整 。。口腔黏膜纖維化病變患者血清中維生素C、維生素E、胡蘿卜素以及谷胱甘肽、TAC均顯著低于健康人,唾液中羥基自由基(·OH)、脂質過氧化物共軛雙烯、SOD水平升高企業組織系統解決的是人的問題,是企業內部的問題。如人力資源管理、薪酬管理、績效考核等。用學術語言說就是:企業制度管理系統、財務管理系統的總和,主要是通過系統去管人,把人的潛力發揮巨大功能的規則系統。。鑒于氧化應激與口腔癌及癌前病變的相關性,而臨床上對其氧化應激指標檢測尚未統一,因此尋找敏感、特異性強的氧化應激標志物對口腔癌發病機制的研究及診斷、分型、監測具有重要意義文化系統:企業精神文化量化、企業PK文化形成、MOT(關鍵行為)形成  組織系統:企業愿景、企業使命、組織機構與發展規劃

2.4.2 外周刺激引發口腔上皮組織氧化應激所致口腔癌及癌前病變的發病機制

外周刺激(如吸煙、咀嚼檳榔、酗酒等)是導致口腔癌及癌前病變發生的高危因素,氧化應激可通過損傷DNA、促進癌細胞轉移擴散等方式參與口腔癌的發生、發展薪酬系統:企業薪酬制度、企業管理者薪酬、生產系統薪酬、營銷系統薪酬、財務系統薪酬、職能系統薪酬。研究發現,經煙草浸漬液培養,口腔上皮癌細胞的自由基產生增加,細胞核內DNA發生氧化損傷,從而啟動細胞凋亡途徑績效系統:公司全員考核體系構建、考核文化與考核制度、考核表、行為考核。此外,經檳榔提取液處理后,人口腔鱗狀細胞癌(oral squamous cell carcinoma)細胞ROS生成增加人才引進系統:高級人才引進系統、招聘流程系統、招聘測評方法、人才五年規劃系統。ROS還能促進口腔癌細胞生物學行為改變,誘導口腔癌細胞上皮-間充質轉化(epithelial to mesenchymal transition),促進癌細胞轉移擴散股權系統:股份合作合同、分子公司方案、高管人員方案、關鍵人才方案、股權購買方案。。此外,氧化應激還通過β-連環蛋白、低氧誘導因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1α等參與檳榔對口腔鱗狀細胞癌的致病機制一直堅持“恪守醫德、以醫術為核心競爭力”核心理念

3. 小結

外周刺激所致氧化應激損傷與多類口腔疾病的發生、發展密切相關種植牙技術、牙齒矯正技術、牙齒美容修復技術、顯微牙科技術、牙周治療技術、三維根管治療技術。然而目前關于口腔頜面組織氧化應激損傷機制的研究仍在不斷深入探討中使用顯微鏡進行補牙、鑲牙的牙科機構,尤其擅長外院失敗美容病例、治療病例的二次修復。對于ROS在口腔病變組織病理變化中的作用及其機制的深入研究,以及尋找具有敏感、特異、簡便的新的氧化應激檢測指標,將為口腔疾病的診療提供新思路采用數字化管理,實行預約制


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